Международная группа учёных нашла механизм предотвращения запрограммированного умирания нервных клеток.

  Кислород и глюкоза – питание нашего мозга. При его отсутствии нервные клетки умирают, как это происходит, например, при инсульте. Новый механизм, позволяющий предотвратить подобное, открыла международная исследовательская группа учёных, работавших в Берлинской университетской клинике «Шарите» и в канадской университете «Мак Мастер».

Кратковременное лишение кислорода действует на клетки человеческого тела как своего рода тренировка. Эти клетки приспособлены к сравнительно длительному кислородному голоданию. К тому же известно, что недостаток кислорода влияет и на сахарообмен. Однако сахарообмен и запрограммированное умирание клетки до сих рассматривались как обособленные друг от друга процессы. Заслуга исследовательской группы в том, что она нашла взаимосвязь между этими процессами.

Ключевой фермент сахарообмена – так называемая гексокиназа II регулирует выживаемость клетки. Исследователи установили, что при недостатке кислорода этот фермент активизируется в нервных клетках мозга. Это происходит, например, при апоплексическом ударе, при нарушениях мозгового кровообращения, когда мозг начинает получать слишком мало кислорода и питательных веществ. Тут-то фермент и выступает в роли защитной функции. Эта самозащита нервных клеток открывает простор для новых исследований, которые могут выработать новые методы лечения инсультов.

Однако молекулярные механизмы при кислородном голодании и изменяющийся при этом обмен веществ в клетках играют существенную роль не только при апоплексических ударах, но и при возникновении раковых опухолей и защите организма от инфекций посредством иммунной системы. Этот самый вышеозначенный фермент, по всей видимости, ответственен, наряду с прочими факторами, за сахарообмен при злокачественных опухолях. Он может обусловить смерть клетки даже и тогда, когда наблюдается нормальное её снабжение кислородом, спровоцировав в ней недостаток глюкозы.

Понимание основополагающих механизмов того, каким образом сахарообмен регулирует смерть клетки, может, с одной стороны, помочь защите от апоплексических ударов, а с другой, сделать возможным целенаправленное уничтожение клеток злокачественных опухолей.